Новости

РИА Новости. Российские и зарубежные астрономы, работающие с гравитационными обсерваториями LIGO и ViRGO, объявили об обнаружении еще четырех всплесков, порожденных слияниями черных дыр. Об этом сообщает пресс-служба МГУ.

© Michael Koppitz / aei

«Да здравствует гравитационно-волновая астрономия! Она родилась всего-то 3 года назад при сенсационной регистрации первых экзотических событий, вполне встала на ноги и поставляет все новые и новые интереснейшие данные, без которых уже невозможно представить развитие астрономии и космологии», — рассказывает Сергей Вятчанин, профессор МГУ и один из членов коллаборации LIGO.

Великолепная десятка

В сентябре 2015 года, фактически сразу после включения обновленного LIGO, ученые обнаружили всплеск гравитационных волн, порожденных сливающимися черными дырами общей массой в 65 Солнц. Впоследствии, LIGO зафиксировал еще пять подобных событий, порожденных, за одним исключением, похожими слияниями крупных черных дыр.

Их открытие запустило новую серию больших споров среди ученых – как именно могли возникнуть подобные пары черных дыр и можно ли «увидеть» историю их образования в том, как происходит процесс их слияния.

Часть астрономов сегодня считает, что черные дыры в таких парах рождаются в одиночестве, и лишь через очень продолжительное время они встречаются с другим подобным объектом, сближаются с ним и сливаются. Подобная теория накладывает очень строгие ограничения на частоту таких слияний и место, где они могут происходить – фактически, такие пары черных дыр могут возникать только внутри сверхплотных шаровых скоплений на окраинах галактик.

Ответ на этот вопрос пока дать затруднительно из-за небольшого числа открытых слияний черных дыр. Вятчанин и его коллеги по коллаборации, а также участники проекта VIRGO, почти удвоили число известных гравитационных всплесков, обнаружив множество новых потенциальных всплесков «эйнштейновских волн». Это уже позволяет давать некоторые оценки.

Все эти события, как отмечают ученые, были открыты в ходе второго цикла наблюдений. Он начался в ноябре 2016 года и закончился в августе прошлого года. Помимо уже известного первого слияния нейтронных звезд и трех отголосков столкновения черных дыр, ученым из LIGO и ViRGO удалось найти и подтвердить еще четыре события такого рода.

Новые тайны космоса

Все они, помимо статистики по числу столкновений черных дыр, принесли и массу других открытий. К примеру, новое событие GW170729 было вызвано гравитационными волнами от самого массивного и отдаленного источника из когда-либо наблюдавшихся.

Оно произошло примерно 5 миллиардов лет тому назад, когда слились две черные дыры, чья масса предположительно в 50 и 35 раз превышала вес Солнца. По расчетам ученых,  «продукт» их слияния похудел примерно на пять солнечных масс, чья энергия была излучена в виде гравитационных волн.

Следующий всплеск, GW170809, был уникален тем, что на его примере ученые впервые смогли измерить поляризацию гравитационных волн. Это крайне важно для проверки теории относительности и поисков возможных следов «лишних» измерений и параллельных миров.

Аналогичным образом, третья новая вспышка «эйнштейновских волн», GW170818, помогла астрономам локализовать положение источника этого излучения с очень высокой точностью, до уровня замерив задержку сигнала на всех трех гравитационных детекторах.

Все это, как отмечают исследователи, позволило им сделать некоторые выводы о «демографии» черных дыр и их потенциальной «родине». К примеру, замеры LIGO и ViRGO неожиданно показали, что подобные объекты крайне редко обладают высокой скоростью вращения. Это не характерно для известных пар черных дыр и других объектов в Млечном пути, а также говорит в пользу их «одиночного рождения».

С другой стороны, частоты слияний и типичные массы черных дыр пока укладываются в предсказания теории. Необычно малых и крупных объектов, попадающих в своеобразную «запрещенную зону», где черные дыры никогда не находили, LIGO и ViRGO пока не обнаружили. Обновление LIGO, которое ученые планируют завершить в конце этого года, поможет открыть еще больше черных дыр и проверить, сохранится ли этот тренд в будущем.

«В начале следующего года начнется очередной третий цикл научных наблюдений детекторов LIGO и ViRGO. Предполагается, что в этом цикле в них для повышения чувствительности будет использован квантовый «сжатый свет». Это будет первое использование в гравитационно-волновых детекторах квантовых технологий, разработкой которых в частности занимается группа Московского университета», — заключает Фарит Халили, профессор физического факультета МГУ.

Источник: РИА Новости

Один из недавних скандалов в области регенеративной медицины связан с именем гарвардского биолога Пьеро Анверсы, известного как первооткрывателя стволовых клеток сердца — его заподозрили в фальсификации данных. То есть никаких стволовых клеток в сердце нет? Группа голландских ученых решила расставить все точки над i и охарактеризовать каждую клетку сердца в отдельности. Они имитировали инфаркт и стали ждать, пока в поврежденной области появятся новые мышечные клетки. И не дождались.

Поврежденный участок сердечной мышцы и его увеличенная фотография.
Красным окрашена соединительная ткань на месте повреждения, зеленым — нетронутая сердечная мышца.
Видно, что в месте инфаркта не образуется новых мышечных клеток
© Hubrecht Institute

Стволовые клетки — это группа неспециализированных клеток в ткани, которые активируются только при внешних стимулах (например, повреждениях). Размножаясь, они обновляют ткань или восстанавливают ее после травм. Однако не во всех органах такие клетки обнаружены: если печень или кровь регенерируют хорошо, то с нервной тканью все очень непросто, а сетчатка или поджелудочная железа вовсе восстановлению не подлежат.

В сердце тоже долгое время стволовые клетки обнаружить не могли (хотя в большинстве других мышц они есть). Пока не появился Пьетро Анверса, который якобы обнаружил самообновление сердечной мышцы за счет стволовых элементов. Его находка вселила в медиков большие надежды, и Анверсе одобрили проведение клинических испытания с использованием этих клеток. Однако у других независимых групп не получилось воспроизвести его результаты, и они потребовали отзыва статей Анверсы из научных журналов. Сейчас некоторые из 31-й статьи отозваны, а клинические испытания остановлены.

Но вопрос, тем не менее, оставался открытым: есть ли в сердце стволовые клетки? Сегодня в журнале PNAS голландские ученые опубликовали свой ответ на этот вопрос. Они решили воспользоваться самым широким определением стволовых клеток — как клеток, которые способны делиться и восполнять клеточный состав ткани. И занялись поиском этих клеток у здоровых взрослых мышей, у новорожденных мышей и у взрослых мышей, перенесших инфаркт. Чтобы удобнее было делящиеся клетки обнаружить, вывели специальную линию мышей, у которых белок Ki-67 — главный маркер делящихся клеток — был соединен с красным флуоресцентным белком. Это позволило, разобрав сердца на отдельные клетки, выделить только размножающиеся клетки и изучить их внимательно.

Оказалось, что самих по себе делящихся клеток в сердцах мышей вообще немного. Если у новорожденных их было чуть меньше 10% от всех клеток сердца, то у взрослых это число едва достигало 0,05%.

И даже через две недели после инфаркта, когда процессы регенерации должны идти в полную силу, их количество выросло только до 0,5%. Уже сам этот факт ставит под сомнение идею постоянного обновления и возможного восстановления сердца.

Затем ученые изучили транскриптом (совокупность вообще всех работающих в клетке генов) этих размножающихся клеток, каждой в отдельности. Если у новорожденных удалось обнаружить делящиеся мышечные клетки сердца, то у взрослых мышей, даже после инфаркта, их найти не смогли. Вместо них во фракции активно делящихся оказались фибробласты (клетки соединительной ткани) и клетки стенок сосудов (эндотелия), а еще клетки крови и гладких мышц (они тоже входят в состав стенок сосудов). Таким образом, пристальное поклеточное рассмотрение сердца лишило нас последней надежды обнаружить там какие-либо стволовые элементы.

Поврежденный участок сердечной мышцы и его увеличенная фотография. Красным окрашена соединительная ткань на месте повреждения, зеленым — нетронутая сердечная мышца. Видно, что в месте инфаркта не образуется новых мышечных клеток© Hubrecht Institute

Но, чтобы не оставлять нас без надежды совсем, авторы исследования указывают на важную роль образующегося «шрама» на сердце. Размножающиеся в нем фибробласты, пусть и не дают мышечных клеток, но производят белок FSTL1, который встречается только в сердце новорожденных мышат. Судя по всему, он каким-то образом улучшает выживаемость окружающих сердечных клеток. По крайней мере, у лишенных его мышей за инфарктом следуют разрывы сердечной мышцы. Таким образом, даже если рассчитывать на полноценное восстановление сердечной мышцы нам теперь не приходится, мы можем как минимум не препятствовать ее естественному зарастанию.

Источник: chrdk .ru

Французские исследователи в сотрудничестве с Бирмингемским университетом применили новый способ определения генов резистентности к антибиотикам, обнаруженных у бактерий в кишечнике человека.

 © Sebastian Gollnow / DPA / Globallookpress .com

В кишечнике человека находится триллионы микроорганизмов, главным образом — бактерий. Большинство из них чувствительны к антибиотикам, однако значительное их количество, напротив, имеют механизмы, которые делают их устойчивыми к препаратам. Тем не менее наука еще не достигла полного понимания генов, которые обуславливают эту устойчивость у кишечных бактерий.

Группа ученых во главе с сотрудниками Национального института агрономических исследований (INRA) во Франции в сотрудничестве с профессором Виллемом ван Шайком (Willem van Schaik) из Бирмингемского университета разработала новый метод определения резистентных генов кишечных бактерий путем сравнения трехмерных структур известных устойчивых к антибиотикам ферментов и белков, которые производят кишечные бактерии. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Microbiology.

Затем они использовали этот способ на каталоге, содержащим нескольких миллионов известных генов кишечника. Благодаря этому методу им удалось идентифицировать более шести тысяч устойчивых к антибиотикам генов, которые сильно отличаются от ранее идентифицированных в патогенных бактериях.

«Большинство бактерий кишечника не опасны для человеческого организма. Однако кишечник содержит и те бактерии, которые могут вызывать инфекции у госпитализированных пациентов. Они становятся все более устойчивыми к антибиотикам, поэтому нам важно понять процессы, которые способствуют этому развитию. Сравнивая структуры устойчивых к антибиотикам белков с белками, которые продуцируются бактериями кишечника человека, мы обнаружили тысячи новых генов, подчеркнув их огромное разнообразие в этой среде», — рассказывает Ван Шайк.

Ученые уверяют, что подавляющее большинство обнаруженных генов находится в не опасных для человеческого организма бактериях. Вместе с тем применение антибиотиков может повлечь за собой перенос этих устойчивых генов к патогенным бактериям, что негативно скажется на эффективности антибиотиков при терапии.

Источник: naked-science .ru

РИА Новости. Орбитальный телескоп «Ферми» помог астрономам «вычислить» общее количество света, который был порожден всеми звездами Вселенной за все ее время жизни, и оценить скорость их рождения в разные эпохи. Их выводы были представлены в журнале Science.

Квазар 
© ESO/ M. Kornmesser

«Мы давно пытались изучить «сияние Вселенной», однако многие яркие фоновые объекты, такие как «зодиакальное излучение», свечение пыли Солнечной системы, мешали это сделать. Мы создали методику, которая «игнорирует» подобные помехи, что позволило нам обойти все сложности в один присест»,  — рассказывает Абишек Десай (Abishek Desai) из университета Клемсона (США).

Внегалактическое фоновое излучение (extragalactic background light — EBL) — это оставшееся со времен эпохи формирования первых звезд ультрафиолетовое, видимое и инфракрасное излучение. В отличие от космического микроволнового фона, оставшегося после Большого взрыва, этот вид электромагнитных волн обнаружить чрезвычайно трудно — его «забивает» мощное излучение современных звезд и галактик.

Однако «увидеть» внегалактическое излучение очень важно для астрономов, поскольку это позволит заглянуть в древнейшую историю Вселенной. Ученые полагают, что фоновое излучение возникло в эпоху от 300 тысяч до миллиарда лет после Большого взрыва, во время так называемой «эпохи реионизации». В это время Вселенная еще раз стала прозрачной благодаря тому, что ее нейтральные атомы Вселенной превратились в ионы под действием света первых звезд.

Десай и его коллеги получили первые данные по свойствам EBL и смогли подсчитать число частиц света, выработанных всеми звездами и другими светящимися объектами Вселенной, наблюдая не за самим «сиянием Вселенной», а за гамма-излучением самых древних галактик.

Зачем ученые это делали? Как объясняет астрофизик, гамма-лучи высоких энергий могут сталкиваться с частицами света, составляющими основу EBL. Это приведет к их «самоуничтожению» и превращению в пары электронов и позитронов. Вероятность этого столкновения, в свою очередь, зависит от энергии фотонов – чем она выше, тем более вероятна подобная аннигиляция.

Подобная закономерность позволяет очень точно вычислить общее количество частиц света, формирующих фоновое свечение Вселенной, наблюдая за тем, насколько сильно «потускнели» ярчайшие гамма-лучи самых далеких галактик на пути к Земле.

Используя телескоп «Ферми», Десай и его коллеги проследили за семью сотнями блазаров – сверхмассивными черными дырами в центрах далеких галактик, чьи «плевки» направлены прямо на Землю. Эти объекты вырабатывают большие количества рентгеновских и гамма-лучей высокой энергии, что делает их идеальными инструментами для подсчета числа фотонов в «сиянии мироздания».

Как показали эти подсчеты, за все 13,7 миллиарда лет своей жизни, Вселенная выработала около 4.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000. 000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000.000 частиц света.

Большая часть этих фотонов, как отмечают ученые, родилась в первые эпохи существования мироздания, когда частота формирования звезд была максимальной. Она достигла максимума, как показывают наблюдения Десая и его коллег, примерно через 3,5 миллиарда лет после Большого Взрыва, что в целом соответствует, но немного отличается от предсказаний теории.

«Первые четыре миллиарда лет жизни Вселенной пока остаются «темными веками» для нас, так как существующие телескопы пока еще не могут изучить их. Наши данные приоткрыли эту завесу, и дают нам надежду на то, что в будущем мы сможем увидеть Большой Взрыв. Это наша главная цель», — заключают ученые.

Источник: РИА Новости

Среди научных новостей прошедшей недели наибольшее обсуждение вызвала новость, пришедшая из Китая, где 25 ноября Хэ Цзянькуй из Южного университета науки и технологий в Шэньчжэне объявил, что ему удалось изменить геном человеческих эмбрионов при помощи метода CRISPR/Cas9, чтобы сделать их устойчивыми к заражению вирусом иммунодефицита. По словам ученого, в этом месяце у участвовавшей в эксперименте женщины родились близнецы-девочки – первые дети с искусственно отредактированным геномом.

© Fotolia/ Dan Race

Строго говоря, случилось то, что должно было случиться в ближайшее время, если не в Китае, то в какой-нибудь другой стране. Странно было бы ожидать, что после появления технологии CRISPR, значительно облегчившей внесение изменений в геном, никто не применит ее к человеческим клеткам. Или что работающая на других человеческих клетках методика не сработает на клетках эмбрионов. В 2017 году коллектив во главе с Шухратом Миталиповым (Shoukhrat Mitalipov) из Орегонского университета здоровья и науки (Oregon Health & Science University)  успешно отредактировал геном эмбриональных клеток человека, исправив мутацию в гене MYBPC3, связанную с одной из разновидностей кардиомиопатии. Правда, этот эксперимент не предполагал пересадку клеток в матку и развитие их до рождения детей. В 2015 году об аналогичном эксперименте первыми в мире сообщили ученые из Китая.

Но, тем не менее, китайская новость стала сенсационной и даже скандальной. А у многих вызвала сильное недоверие. Недоверию, в первую очередь, способствовал сам Хэ Цзянькуй, сообщивший о полученных результатах не в статье в научном журнале, а в выступлении на Youtube. Южный университет науки и технологий, где Хэ Цзянькуй работает, заявил, что ничего не знает об эксперименте. Правда, позже ученый дал интервью агентству , где рассказал о некоторых подробностях, а 28 ноября выступил на международной конференции по редактированию генома (GeneEdit Summit) в Гонконге.

Выяснилось, что в эксперименте участвовали семь пар, в каждой из которых отец был ВИЧ-положительным. После искусственного оплодотворения, в образовавшейся зиготе редактировался ген мембранного белка (рецептора) CCR5, который присутствует во многих иммунных клетках, в частности у Т-лимфоцитов. Вирус иммунодефицита человека использует этот рецептор для проникновения в Т-лимфоциты. Ученым уже более двадцати лет известна мутация CCR5-Δ32, состоящая в удалении из гена CCR 32 пар нуклеотидных оснований. Кодируемый этим геном белок при такой мутации изменяется, и вирус уже не может проникнуть в Т-лимфоцит. Для защиты от поражения мутация должна быть гомозиготной, то есть встречаться в обеих копиях гена, имеющихся в геноме человека. Мутация CCR5-Δ32 встречается у жителей Европы, особенно северной. Предполагают, что в ее распространение внесли вклад викинги. Поскольку мутация также повышает сопротивляемость чуме, эпидемии чумы в Европе способствовали увеличению ее частоты. Сейчас частота мутации CCR5-Δ32 составляет в разных популяциях от 4 % до 15 % и даже более. Гомозиготные ее носители, унаследовавшие мутацию от обоих родителей, действительно устойчивы к ВИЧ-1. В Европе таких людей примерно один процент. Единственный человек, полностью излечившийся от СПИДа, Тимоти Браун тоже обязан своему излечению CCR5-Δ32. В его случае этому помогла трансплантация костного мозга от донора, гомозиготного по этой мутации.

Именно такой мутацией, только уже искусственно, Хэ Цзянькуй постарался наделить полученные оплодотворенные клетки. Затем они были имплантированы в матку матери, и через положенный срок родились две девочки, которых назвали Лулу и Нана. По сообщению Хэ Цзянькуя, сейчас беременна еще одна женщина из участвовавших в эксперименте. Исследователь также сообщил, что статья о его эксперименте, уже подана в один из рецензируемых журналов.

Помимо сомнений в достоверности многие обвинили авторов эксперимента в нарушении этических принципов. Южный университет приостановил деятельность лаборатории Хэ Цзянькуя и объявил о начале расследования, так как это исследование может «серьезно нарушить академическую этику и академические нормы». Китайское общество клеточной биологии выступило с заявлением, где говорится, что работа Хэ Цзянькуя «является серьезным нарушением законов и положений китайского правительства и консенсуса китайского научного сообщества».

Ряд критиков указывает на неоправданность эксперимента по редактированию именно гена CCR5, а не, например, какой-либо генетической патологии вроде бета-талассемии или гемофилии. Они говорят, что существуют другие уже проверенные способы защиты от ВИЧ, а в данном эксперименте полученные выгоды не оправдывают возможного риска. Ведь пока остается вероятность, что CRISPR помимо запланированных изменений в геноме изменит и другие участки ДНК, что теоретически может привести к различным проблемам со здоровьем.

Фактически, Хэ Цзинькуй и его сотрудники подвергли редактированию генома, с еще не до конца ясными долговременными последствиями, здоровые эмбрионы, ни в каком лечении не нуждавшиеся (технология искусственного оплодотворения позволяет свести риск заражения от ВИЧ-положительного отца почти к нулю). Не без оснований некоторые комментаторы подозревают, что Хэ Цзинькуй выбрал СПИД, а не генетическое заболевание, с целью добиться более масштабного резонанса в прессе и раздуть сенсацию.

«Основная цель проведения эксперимента явно заключалась в том, чтобы показать, что возможность редактировать гены в эмбрионе, но для вовлеченной стороны он не имеет никакого смысла», – так описал свое видение ситуации специалист по ВИЧ Энтони Фаучи (Anthony Fauci), директор Национального института аллергии и инфекционных заболеваний США. С ним согласен Пабло Тебас (Pablo Tebas) из Пенсильванского университета, который проводил исследование по редактированию гена CCR5, но у взрослых пациентов и другим методом («цинковыми пальцами»). Тебас отметил, что китайский эксперимент не оправдан с медицинской точки зрения, так как носители мутации CCR5, хотя и проявляют устойчивость к заражению ВИЧ-1, повышенно восприимчивы к другим опасным патогенам. Например, у них чаще бывают тяжелые последствия заражения вирусом лихорадки Западного Нила.

Но большинство критиков делает основной упор то, что последствия применения технологии CRISPR/Cas9 к человеческим клеткам еще не изучены, и, следовательно, их безопасность не подтверждена. Эксперимент называют преждевременным, безответственным и опасаются, что он может поставить под угрозу взаимопонимание между наукой и обществом и, в случае негативных последствий, надолго затормозить развитие ценного метода терапии.

Ответы китайского исследователя на эти упреки звучат неубедительно. Он говорит, что СПИД по-прежнему широко распространен в большей части Африки, современные методы высокоактивной антиретровирусной терапии для местного населения малодоступны, а инфицированные часто сталкиваются с серьезной дискриминацией. Мутация, обеспечивая устойчивость к ВИЧ, делает ген CCR5 многообещающей целью для редактирования. Но Хэ Цзинькуй не объяснил, как редактирование генов поможет бороться с распространением СПИДа в Африке. Генная терапия для населения африканских стран будет ничуть не более доступной, чем современные препараты, сдерживающие ВИЧ. Да и просто невозможно редактировать геномы не отдельных пациентов, а в массовом порядке.

Справедливость критических замечаний относительно выбора гена-мишени подтверждают и результаты эксперимента, подробности которых Хэ Цзинькуй открыл в своем выступлении. Гены белка CCR5 у обеих девочек действительно подверглись изменению, но ни в одном случае не удалось получить желаемую мутацию (напомним, надо удалить 32 пары оснований). У одной девочки в одной копии гена удалено 15 нуклеотидов, а вторая копия осталась неизменной, у второй – в одной копии удалено четыре нуклеотида, в другой один нуклеотид вставлен. На структуру белка CCR5 эти генетические изменения повлияли, но пока неясно, обеспечат ли они такую же устойчивость к заражению ВИЧ, как природная мутация CCR5-Δ32. Хэ Цзинькуй планирует выделить лимфоциты из крови девочек и проверить, заражаются ли они ВИЧ в клеточной культуре.

Хэ Цзинькуя упрекают также в нарушении как юридических норм, так и требований научной этики. В частности он не дал четкого ответа на вопрос, был ли его эксперимент одобрен этической комиссией его университета. В заявке на одобрение его эксперимента, опубликованной на сайте лаборатории, утверждается, что мутация CCR5-Δ32 помимо устойчивости к ВИЧ может наделить человека повышенной устойчивостью к оспе и холере, но научное обоснование этих фактов выглядит недостаточным. Комментаторы недовольны и утаиванием многих деталей работы.

Организаторы гонконгской конференции опубликовали заявление, где назвали эксперимент Хэ Цзинькуя «безответственным и не соответствующим международным нормам». В заявлении перечисляются неадекватное медицинское обоснование эксперимента, плохо разработанный протокол, неспособность защитить благополучие рожденных детей и отсутствие прозрачности на всех этапах исследования. Авторы рекомендовали провести независимую оценку, чтобы убедиться, что в эксперименте на самом деле были проведены те модификации ДНК, о которых заявляет Хэ.

Признавая справедливость многих критических замечаний в адрес Хэ Цзинькуя, стоит обратить внимание на слова, произнесенные Джорджем Дейли (George Daley) из Гарвардской медицинской школы: «Тот факт, что, возможно, первый опыт редактирования клеток зародышевой линии человека был ошибочным, ни в коем случае не должен заставлять нас засунуть голову в песок. Вместо того, чтобы продолжать занимать оборонительные позиции, нам пора по крайней мере рассмотреть ответственный путь для переноса редактирования зародышевых клеток в клиническую практику». Дейли и ряд других исследователей полагают, что в конечном итоге саморегуляция научного сообщества позволит выработать приемлемые формы применения этого нового метода, обеспечив достаточную прозрачность и внешний контроль. Но для этого потребуется решить проблемы безопасности и эффективности генетического редактирования эмбрионального генома, а также связанные с этим этические и правовые вопросы.

Ряд ученых и представителей общественности полагают, что следует вовсе запретить попытки редактирования эмбриональных геномов. «Учитывая нынешнее раннее состояние технологий редактирования генома, я выступаю за мораторий на имплантацию отредактированных эмбрионов … до тех пор, пока мы не создадим продуманный набор требований безопасности», – сказал один из пионеров технологии CRISPR Фэн Чжан из Института Брода. В организационный комитет конференции и журналистам была подана петиция с просьбой «призвать правительства и Организацию Объединенных Наций  ввести принудительные моратории, запрещающие репродуктивные эксперименты по генной инженерий человека». Организаторами петиции стали две общественные организации: Центр генетики и общества (Center for Genetics and Society) в Беркли и лондонская Human Genetics Alert. Опубликованный онлайн текст одобрили еще одиннадцать организаций и более сотни человек. Хотя в целом оргкомитет и участники конференции не поддержали петицию, ее авторы намерены самостоятельно обратиться в ООН с соответствующей просьбой.

Но развитие генетической медицины вряд ли удастся сдержать надолго. И будет лучше, если исследования в этой области будут вестись открыто, а не проводиться учеными-изгоями условиях подполья или в странах третьего мира, где законодательство не ограничивает подобные эксперименты. Поэтому уже в ближайшее время ученым надо будет разработать стандарты доказательств эффективности и точности модификации генов и проведения клинических испытаний. Но, кажется очень вероятном, что на следующей международной конференции по редактированию генома человека, которая намечена в Лондоне в 2021 году, вместо одного скандального эксперимента мы услышим сразу о нескольких более основательных.

Источник: Максим Руссо polit .ru

РИА Новости. Международный коллектив ученых получил первые данные по точной массе атомов двух сверхтяжелых элементов, нихония и московия, официально признанных международным сообществом всего два года назад. Их результаты совпали с теоретическими предсказаниями, говорится в статье, опубликованной в журнале Physical Review Letters.

© Fotolia / AbstractUniverse

«Наша установка могла вырабатывать примерно один атом московия в день. При этом вероятность его захвата и успешного измерения массы составляла всего 14%. Поэтому мы надеялись, что за неделю нам удастся поймать хотя бы один сверхтяжелый элемент», — рассказывает Кен Грегорич (Ken Gregorich) из Национальной лаборатории имени Лоуренса в Беркли (США).

В поисках стабильности

За последние годы физики-ядерщики синтезировали несколько десятков элементов, не существующих в природе и обладающих сверхвысокой атомной массой. Многие из них были созданы в стенах Объединенного института ядерных исследований РАН в Дубне, и некоторые из них были названы в честь российских ученых – флеровий (элемент 114) и оганессон (элемент 118), а также в честь самой Дубны (дубний, элемент 105) и Московской области (московий, элемент 115).

Одним из главных следствий их синтеза в России стало открытие так называемого «острова стабильности» – особой области масс и атомных чисел в периодической таблице Менделеева, элементы которой не распадаются неожиданно долгое время. Это открытие заставило ученых предполагать, что могут существовать сверхтяжелые элементы, сохраняющие стабильность на протяжении многих дней или даже миллионов лет.

Поиски этого «острова стабильности», как отмечает Грегорич, могут быть значительно ускорены, если ученые будут точно знать массу хотя бы одного из сверхтяжелых элементов, открытых в последние годы.

Все эти вещества живут крайне недолго и формируются в мизерных количествах, из-за чего академик Юрий Оганесян, под чьим руководством было синтезировано уже более десятка сверхтяжелых элементов, и его американские коллеги были вынуждены определять их массу непрямыми способами.

Это вносит достаточно большие погрешности в замеры и не позволяет определить точное число нейтронов в этих ядрах, а также узнать их форму. К примеру, оганессон сейчас находится в промежутке между 294 и 295 атомными единицами массы. Его более легкий «кузен» нихоний, 113-й элемент периодической таблицы – может обладать массой в 286, 287 и 290 а.е.м., а также иметь большое число изотопов с подобным весом.

Ловушка для тяжеловеса

Грегорич и его коллеги ликвидировали большую часть подобных разночтений, создав установку FIONA, специально предназначенную для «прямого» измерения массы сверхтяжелых элементов. Она представляет собой небольшой ускоритель частиц, способный разгонять относительно легкие ионы металлов и сталкивать их с «мишенью» из других тяжелых элементов.

«Выхлопная труба» этого ускорителя подключена к специальному устройству, газово-магнитному сепаратору. Он позволяет «сортировать» атомы тяжелых элементов в соответствии с их массой благодаря тому, что их ионы с разной силой реагируют на магнитные поля, если ввести их смесь в почти полный вакуум. Когда атомы разделяются, FIONA охлаждает их до абсолютного нуля и измеряет массу, разгоняя их и заставляя вращаться по кругу.

Изначально, как отмечает Грегорич, его команда планировала измерить массу только московия, бомбардируя пластину из америция-243, еще одного нестабильного элемента, ионами кальция-48, одного из самых редких изотопов этого вещества.

В процессе этих замеров выяснилось, что FIONA перевыполнила задачу, измерив точную массу не только московия, но и нихония, в который «российский» элемент-тяжеловес распадается примерно через 160 миллисекунд после своего рождения.

Эти замеры показали, что реальная масса и того, и другого вещества близки к общепринятым теоретическим предсказаниям – 294 и 286 атомных единиц массы. В ближайшее время Грегорич и его коллеги планируют повторить эти замеры, а также измерить форму ядер нихония и московия, наблюдая за тем, как их распады порождают пучки гамма-излучения.

Источник: РИА Новости

До недавнего времени считалось, что митохондрии наследуются потомками только от матери. Авторы новой статьи в PNAS исследовали пациентов с подозрением на митохондриальные заболевания и обнаружили в их клетках смесь отцовских и материнских митохондрий. Механизмы такого наследования пока неизвестны, но сам факт его существования может оказаться крайне полезным для клинической диагностики.

Рис. 1. Митохондрия в электронном микроскопе
Фото с сайта thoughtco .com

Митохондрии — это бывшие бактерии, поселившиеся внутри предка современных эукариот в обмен на обеспечение его энергией . С тех пор они растеряли большинство своих генов — у митохондрий человека их осталось всего 37 — однако генетикам известен целый ряд заболеваний, которые определяются мутациями митохондриальной ДНК. Подобно большинству других генетических заболеваний, митохондриальные болезни проявляются системно, а их симптомы разбросаны по всему организму (например, синдром диабета и глухоты). Сильнее всего от нехватки энергии страдают мышцы и нервы, поэтому митохондриальные болезни часто проявляются как миопатии или нейропатии (например, синдром Лея или нейропатия Лебера). Лечение в большинстве случаев пока не разработано, удается лишь иногда справиться с отдельными симптомами.

Один из возможных путей борьбы с митохондриальными заболеваниями — технология «ребенка от трех родителей». Большинство митохондрий (а еще совсем недавно считалось, что вообще все) переходят к ребенку от матери, так как при оплодотворении сперматозоид привносит в яйцеклетку только ядро и одну из центриолей. Следовательно, если мать больна митохондриальным заболеванием, спасти ребенка можно с помощью донорских здоровых митохондрий. Поэтому можно, например, пересадить ядро яйцеклетки матери в цитоплазму яйцеклетки донора (удалив ее собственное ядро, конечно же), а затем оплодотворить in vitroполученный гибрид сперматозоидом отца. В мире уже живет несколько детей, родившихся в результате применения этой технологии. Но ее эффективность доказана не окончательно: в некоторых случаях часть митохондрий с мутациями может попадать в гибридную яйцеклетку и размножаться в ней.

И вот, благодаря статье группы ученых из научных учреждений США, Китая и Тайваня, опубликованной в журнале PNAS в понедельник, оказалось, что наследование митохондрий может происходить не исключительно по материнской линии, и самые разные люди могут оказываться гибридами. Такое состояние, при котором в клетке соседствуют органеллы с различиями в последовательностях ДНК (в том числе — от разных родителей), называют гетероплазмией. Ее раньше обнаруживали у дрожжей, мышей и овец, но с человеком ситуация оставалась неясной. Только в одной работе 16-летней давности был описан случай пациента, у которого достоверно обнаружили отцовскую митохондриальную ДНК, но почему-то только в мышечной ткани (M. Schwartz, J. Vissing. Paternal inheritance of mitochondrial DNA). С тех пор никаких свидетельств наследования митохондрий по отцовской линии добыть не удавалось.

Авторы обсуждаемой статьи исследовали пациентов генетической клиники с подозрением на митохондриальные заболевания. Первый пациент (они называют его А) страдал усталостью, мышечной слабостью и болями — характерная для митохондриальных болезней симптоматика. У одной из его сестер была задержка речи, у деда — сердечный приступ, а у матери — нейропатия, однако ни в одном случае врачи не заподозрили митохондриальных причин. В процессе секвенирования ДНК оказалось, что у пациента А нет никаких характерных мутаций, но необычайно высокий уровень гетероплазмии: 21 вариант последовательности встречался примерно в 60% митохондрий клетки, и еще 10 вариантов — 40%. Такая же ситуация обнаружилась и у ближайших родственников пациента А: сестер и матери (рис. 2). Получается, что мать пациента А унаследовала митохондрии от обоих родителей, а потом передала всю эту смесь детям (без участия митохондрий их отца). Секвенирование митохондриальных ДНК других членов семьи А показало похожую картину. Еще в двух ветвях того же семейства матери унаследовали митохондрии от обоих родителей, а затем передали эту гетероплазмию детям без участия отцов.

Позже авторы статьи обнаружили еще двух пациентов с похожими семейными историями. Пациент В — взрослый мужчина с задержкой развития, хронической усталостью, диабетом и врожденным пороком сердца. Пациент С — взрослая женщина с синдромом Гийена-Барре (аутоиммунное поражение нервной системы), хронической усталостью, рассеянными болями и эпизодическими приступами лихорадки. В их семьях прослеживается похожая картина наследования (рис. 3): некоторые дети наследуют от каждого из родителей по комплекту митохондрий (закрашены черным). Если эти дети женского пола, то дальше они передают потомству только смесь родительских митохондрии (закрашены штриховкой), к ним не присоединяются митохондрии мужа. Если же эти дети мужского пола, то их дети часто тоже получают смесь митохондрий от обоих родителей.

Понять, как такое возможно, помогают современные представления о процессе оплодотворения. Сперматозоид сливается с мембраной яйцеклетки, «впрыскивая» внутрь ядро, центриоль и неизбежно — небольшую часть цитоплазмы. Каждая клетка содержит множество митохондрий — сотни или тысячи, в зависимости от размера. Поэтому небольшое количество митохондрий может попасть в яйцеклетку вместе с цитоплазмой сперматозоида. Так происходит у многих живых организмов, но, как правило, отцовские митохондрии после этого из зиготы исчезают. Это может происходить разными способами: например, при помощи аутофагии (как у нематоды C. elegans) или пищеварительных вакуолей — лизосом (как у мышей). Как именно отцовские митохондрии погибают в зиготах человека, мы до сих пор не знаем. Но можно предположить, что какая-то мутация делает их устойчивыми к этому процессу — и тогда они начинают передаваться потомкам. Такая формулировка — «мутация, которая помогает выживать митохондриям отца» — помогает объяснить то, что мы видим в указанных на рис. 2 и 3 родословных: если мутацию наследует мальчик, то он с большой вероятностью передает свои митохондрии детям, если мутацию наследует девочка, то она передает только собственные митохондрии (то есть смесь митохондрий своих родителей).

Правда, здесь есть еще одна важная деталь. Сперматозоид сильно меньше яйцеклетки, и даже если бы все его митохондрии попали внутрь при оплодотворении, они составили бы меньше процента от всех митохондрий зиготы. Тем не менее, у пациентов из обсуждаемой статьи находят десятки процентов отцовских митохондрий. Значит, помимо способности выживать в цитоплазме яйцеклетки, они должны приобрести способность активно размножаться, чтобы составить конкуренцию материнским митохондриям и потеснить их позиции. Таким образом, речь идет, скорее всего, о выгодном сочетании нескольких мутаций.

Было бы преждевременным утверждать, что эта работа произвела революцию в генетике митохондриальных заболеваний, не говоря уже о построении митохондриальных деревьев и поиске митохондриальной Евы. Все же речь идет только о трех подтвержденных случаях, и можно предположить, что подобный тип наследования встречается достаточно редко и едва ли вносит существенный вклад в эволюционный процесс. Однако это повод отнестись внимательнее к диагностике и лечению митохондриальных болезней. Как минимум, при получении ребенка от трех родителей полезно учитывать, что у него может оказаться уже не двойной, а тройной комплект митохондрий.

Статья опубликована в журнале PNAS
Источник: Полина Лосева elementy .ru

 

Свободный кислород, так необходимый многим живым организмам, появился в воздухе планеты лишь около 2,45 миллиарда лет назад, когда другие живые организмы — прежде всего цианобактерии — научились проводить фотосинтез. И эти микроорганизмы, и высшие растения используют для этого сложный белковый комплекс — Фотосистему II, — который улавливает солнечные фотоны и окисляет воду. Эта фотохимическая реакция позволяет получать свободный, высокоэнергетический электрон для следующих шагов фотосинтеза и приводит к выделению свободного кислорода в качестве побочного продукта.

Архей 
© Peter Sawyer

Однако возможны и другие, более простые формы оксигенного фотосинтеза, и появиться они могли еще раньше. Такие гипотезы довольно популярны: согласно им, накопление кислорода должно было начаться намного раньше 2,45 миллиарда лет назад, хотя его количество в атмосфере стало заметно увеличиваться лишь к этому сроку. На это указывает и новая работа Танаи Кардона (Tanai Cardona) и его коллег из Имперского колледжа Лондона. Статья об этом опубликована в журнале Geobiology.

Авторы проанализировали аминокислотные последовательности и структуры двух небольших «ко́ровых» белков Фотосистемы II, D1 и D2. Именно они связывают молекулы хлорофиллов и каротинов, выполняющих ключевые этапы фотохимического окисления воды. Различия между D1 и D2 не так велики, и ясно, что они имеют общее происхождение. Кардона и его коллеги предположили, что до расхождения D1 и D2 организмы могли использовать их предковую, более простую форму для проведения более примитивного, но уже полноценного фотосинтеза с выделением кислорода.

Сравнение белков показало, что их предшественник должен был появиться еще в раннем архее, за миллиард лет до первых цианобактерий и «кислородной катастрофы» 2,45 миллиарда лет назад.

«Наша работа показывает, — говорит Кардона, — что оксигенный фотосинтез начался задолго до появления первого предка цианобактерий. <…> Таким образом, происхождение оксигенного фотосинтеза и цианобактерий — это два совершенно отдельных вопроса. Между ними прошло значительное время».

Источник: naked-science .ru

Группа ученых из Центра медицинских исследований Scripps Research впервые продемонстрировала физиологический механизм, с помощью которого формируется память. Исследователи, проводя эксперименты на плодовых мушках (drosophila), рассматривали изменения синаптической пластичности, которые происходят при запоминании и забывании, обнаружив, что этим процессом управляет один дофаминовый нейрон. Результаты работы опубликованы в журнале Cell Reports.

© SpeedKingz

«Мы считаем, что эта система создана для устранения воспоминаний, которые не представляют ценности, а потому хранить ее на протяжении долгого времени необязательно. На мой взгляд, тот факт, что за процесс отвечает один и тот же нейрон, довольно элегантен. В нашей статье мы подробно описали, как это происходит», — рассказывает сотрудник отдела неврологии кампуса Scripps Research во Флориде и первый автор исследования Джейкоб Берри (Jacob Berry).

Чтобы исследовать память мушки, насекомых путем дрессировок заставили ассоциировать определенный запах с разрядом электрического тока. Мухи запомнили этот запах и начали его избегать. Отслеживая активность нейронов в головном мозге до и после процесса «обучения», ученые могут понять физиологические основы формирования памяти.

В своих предыдущих работах команда Scripps Research уже обнаруживала существование определенных дофаминергических схем, которые участвуют в формировании памяти и устранении воспоминаний. Сейчас же исследователи использовали методы визуализации, чтобы подробнее изучить этот процесс. Они обнаружили, что, когда поведенческая память ухудшается, изменения на уровне клеток происходят с помощью того же дофаминового нейрона, который изначально «руководил» процессом обучения.

Исследователи также обнаружили, что — параллельно процессу формирования новых воспоминаний — дофаминовый нейрон также занят стиранием старых. По словам ученых, каждый раз, когда вы узнаете что-то новое, вы создаете новые воспоминания, потенциально смешивая их со старыми или вовсе стирая их, что оберегает мозг от перегрузки.
Берри добавляет, что этот процесс обучения и забывания помогает объяснить ретроактивное вмешательство — ситуацию, когда более свежая информация не позволяет вспомнить старую, из-за чего вы, например, можете назвать своего бывшего начальника именем нынешнего.

Хотя исследования проводили на плодовых мушках, ученые полагают, что результаты могут быть применены и на высшие организмы, включая людей. По их словам, в ходе эволюции такие важные для мозга процессы развивались в природе довольно рано, поэтому так важно изучать синаптические связи в более простых организмах.

Понимание процессов запоминания и забывания информации — и, как следствие, контроль над ними — несет ряд важных последствий для людей. К примеру, это поможет разработать терапию для наркоманов или пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством, а возможность улучшать память поможет бороться со слабоумием.

Источник: naked-science .ru

Новый метод проверки побочных эффектов лекарств предложен в работе ученых Московского физико-технического института и Института цитологии и генетики СО РАН. Для этого они вырастили клетки сердечной мышцы из обычных клеток пациента. Об этой работе сообщается в пресс-релизе МФТИ.

Однорукавная спиральная волна на культуре клеток HL-1 ChR2
© МФТИ

Ритм сокращений сердца определяется особым участком сердечной мышцы в правом предсердии, который часто называют «водителем ритма сердца». Электрические импульсы, возникающие в нем, вызывают сокращения предсердия, а затем и всего сердца, обеспечивая ритмичную работу сердечной мышцы. Но при использовании некоторых лекарств в сердечной мышце возникают дополнительные участки первичного возбуждения. Если их становится много, синхронность сокращений мышечных волокон миокарда нарушается и возникает фибрилляция, когда предсердия и желудочки хаотически сокращаются с высокой частотой и сердце теряет способность перекачивать кровь. Чтобы избежать этого, новые лекарства обязательно проверяют на побочный эффект, связанный с появлениями дополнительных источников возбуждения сердечной мышцы (аритмогенность).

Обычно для этой цели проводят испытания на животных, но отличия между миокардом животных и человека достаточно велики, поэтому на последних этапах клинических испытаний, когда препарат проверяют на людях, порой возникают неожиданные побочные эффекты. Авторы нового исследования решили искусственно создать культуру кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) человека, чтобы начинать проверку сразу на них.

Для этого они использовали индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Напомним, что такие клетки получают из обычных соматических клеток (часто для этого берут, например, клетки кожи), в которые вводят особые гены, заставляющие клетку превратиться в стволовую, то есть способную в дальнейшем дать начало клеткам различных типов. Ученые умеют управлять развитием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, добиваясь, чтобы они превратились в нужные им клетки. В данном случае из этих клеток получили кардиомиоциты.

Нужное для испытаний число клеток набирается за пару дней, благодаря их постоянному делению. В слое из таких клеток при помощи электрических импульсов запускается волна возбуждения. Добавление в клетки гена флуоресцентного белка позволяет наблюдать за распространением волны и фиксировать этот процесс на высокочувствительную скоростную видеокамеру. Если же добавление в среду тестируемого лекарства вызовет дополнительные источники возбуждения, это будет заметно по появлению нескольких волн.

Результаты исследования опубликованы в журнале Toxicological Sciences 
Источник: polit .ru